L’axe cerveau-intestin désigne l’interaction bidirectionnelle entre le cerveau et le tube digestif. Bien que la leptine, hormone produite par le tissu adipeux, participe à la régulation de cet axe, son mode d’action dans le système nerveux entérique a été peu étudié. A l’heure actuelle, une relation étroite entre une perturbation de l’axe cerveau-intestin et la schizophrénie est supposée. Par conséquent, les objectifs de ce travail étaient d’évaluer 1) les effets ex vivo de la leptine dans la neurotransmission entérique chez le rat et 2) les altérations périphériques dans un modèle neurodéveloppemental de la schizophrénie (NVHL) chez le rat. Nous avons montré que la leptine module l’activité des neurones entériques inhibiteurs et excitateurs dans le jéjunum et le côlon proximal. L’implication des neurones afférents primaires intrinsèques a été discutée. Chez les rats NVHL, nous avons mis en évidence une réduction de la masse corporelle, des variations hormonales, une inflammation du jéjunum et des altérations motrices digestives. La relation entre les troubles périphériques, notamment vagaux, et la physiopathologie de la schizophrénie a été discutée.