L’hypertension artérielle chronique représente le premier facteur de risque de l’AVC ischémique, mais elle en est aussi le principal facteur aggravant. Les mécanismes à l’origine du risque ischémique lié à l’hypertension ne sont pas encore entièrement compris. Plusieurs études ont montré l’existence d’une forte composante inflammatoire délétère impliquée dans la physiopathologie de l’hypertension. Au niveau cérébral, la présence d’une intense réactivité microgliale hypothalamique, participant à l’aggravation de la pathologie a été observé. Dans le travail présenté ici, nous nous sommes intéressés à l’impact de l’hypertension artérielle sur l’état inflammatoire du cortex cérébral, une région particulièrement touchée lors d’un AVC ischémique chez le patient. Nous avons tiré parti de la souche transgénique de souris CX3CR1GFP/+ pour l’imagerie de la dynamique microgliale, principal acteur de l’immunité cérébrale. Par une analyse in vivo réalisée en microscopie biphotonique, nous avons montré que l’hypertension induite par infusion chronique d’angiotensine-II altère la morphologie de la microglie, mais surtout sa capacité de surveillance du parenchyme cérébral et sa capacité cicatricielle. Nous avons aussi montré que ce type d’hypertension endommage la structure et la fonctionnalité des vaisseaux corticaux. L’ensemble de ces résultats pourrait expliquer, au moins en partie, la sensibilisation du cerveau aux lésions ischémiques par l’hypertension artérielle, avant même la survenue de l’AVC.