Il est maintenant clairement établi que le système immunitaire peut influencer la réponse du cancer au traitement. Cependant, l'influence du microenvironnement tumoral sur les cellules immunitaires n'est pas complètement comprise. Dans ce contexte, l'épissage alternatif est de plus en plus décrit comme affectant la biologie du système immunitaire.Dans ce travail, nous avons montré que le microenvironnement tumoral,en augmentant les événements d'épissage alternatif, induisait l'expression d'une isoforme alternative du facteur de transcription IRF1 dans les cellules Th1. En outre, nous avons également montré, chez la souris comme chez l'homme, que l'isoforme alternative d’IRF1 altère l'activité transcriptionnelle d’IRF1 sur le promoteur de Il12rb1, entraînant une diminution de la sécrétion d'IFN-γ des cellules Th1.Ainsi, l’expression de l'isoforme IRF1-court augmente au sein du microenvironnement tumoral et bloquer l’apparition de cette isoforme pourrait potentialiser l'effet anti-tumoral des cellules Th1.