50% de la population adulte ne peut pas absorber complètement une charge de 25g de fructose, tandis que l'apport quotidien moyen est ~50g. Chez les individus consommant de grandes quantités de fructose, l’intestin grêle mais également distal est certainement exposé au fructose alimentaire. Bien que de nombreuses études aient mis en évidence le rôle primordial de la physiologie de l’intestin et de son microbiote intestinal dans la santé de l'hôte, les interactions entre fructose et bactéries intestinales sont peu étudiées. Mon projet de thèse avait pour but de tester l’hypothèse selon laquelle le fructose alimentaire peut modifier la composition en bactéries de l’intestin et que ce déséquilibre de la flore intestinale influence certaines fonctions endocrines et de barrière de l’intestin chez des souris présentant ou pas une malabsorption du fructose (souris transgéniques pour la ketohexokinase (KHK-/-) ou souris recevant 15% de fructose via l’eau de boisson). Chez les souris KHK-/- recevant du fructose la composition et les fonctions du microbiote sont modifiées. Ces changements affectent les fonctions sécrétrices des cellules entéroendocrines de l'iléon et du caecum en stimulant notamment la sécrétion de la CCK. Mais en conditions normo- ou mal-absorptives le fructose ne modifie pas la perméabilité intestinale, même dans les régions du tube digestif développant une inflammation. Cette étude a mis en évidence le rôle essentiel du fructose luminal sur les fonctions endocrines de l’intestin distal, mais minimise l’importance de la perméabilité intestinale. Les liens potentiels entre l'augmentation de la sécrétion de CCK et la physiologie de l'hôte devront être approfondis.