Staphylococcus aureus est un pathogène humain important responsable d’un large spectre d’infections communautaires et nosocomiales faisant de lui un problème majeur de santé publique dans le monde. Le passage de commensalisme à la pathogénie est régi par la régulation fine de l’expression des gènes. En plus des facteurs de transcription, les ARNs régulateurs jouent également un rôle clé dans cette régulation. Cette thèse s’intéresse plus particulièrement à l’étude de l’un d’entre eux, le srn_3610_sprC, dont l’implication dans la virulence et dans l’internalisation des bactéries par les macrophages humains a été démontrée. Dans le but de mieux comprendre ces effets, nous avons mis en place la technique MAPS et identifié trois ARNm : czrB, deoD et agrB. La caractérisation de l’interaction entre SprC et czrB a révélé une régulation négative de SprC sur l’opéron czrAB par modification de la stabilité de l’ARN. Ce mécanisme de régulation conduit à une diminution de la résistance de S. aureus au zinc. Le zinc fait partie des stratégies antibactériennes mises en œuvre par les cellules humaines. En plus de la description de la régulation par Srn_3610_SprC, nous avons développé un protocole pour l’’extraction des ARNs bactériens après internalisation par les macrophages. Cette nouvelle méthode a permis d’étudier l’implication de l’opéron czrAB dans l’internalisation et la survie intracellulaire de S. aureus. Nous avons ainsi pu montrer qu’il était fortement surexprimé dans un contexte intracellulaire. Ainsi, la régulation négative de SprC sur l’expression de czrB pourrait expliquer la diminution de la survie de S. aureus au sein des macrophages.