Les lésions médullaires traumatiques (LMT) sont des atteintes dévastatrices de la moelle spinaleentrainant un déficit sensori-moteur des organes innervés en aval de la lésion. Actuellement aucuntraitement curatif ne peut être proposé aux personne souffrant d’une LMT. Diverses approches ont étéréalisé en recherche fondamentale mais peu ont permis une application translationnelle chez l’Homme.Certaines suscitent un grand espoir, comme la transplantation de cellules gliales olfactives d’originesbulbaires (bCGOs). Son étude dans divers modèles animaux de LMTs a prouvé leurs capacités à modulerl’environnement lésionnel et la cicatrice médullaire par l’activation des cellules épendymaires. Ellesinduisent la survie neuronale et la régénération axonale en sécrétant un ensemble de facteurs trophiqueset de molécules permissives à la croissance axonale. Elles sont aussi capables d’agir sur les cellulesmicrogliales en réduisant leurs réactivités. Cependant, leurs utilisations dans des études pré-cliniqueschez l’Homme, montre des effets hétérogènes. Cela peut être expliqué par les différences génétiques etphysiopathologiques entre les modèles animaux et les humains, des différences de protocole utilisés ouencore par des différences quant au moment de l’injection (phase aiguë ou chronique). Il est aussipossible de mettre en avant une différence importante. Dans les modèles animaux, les cellules sontprélevées sur un animal donneur sain alors que chez l’Homme, les transplantation sont autologue, c’està-dire que les cellules sont prélevées sur le patient médullo-lésé. La caractérisation de perturbationmoléculaire et cellulaire dans les organes périphériques et dans le cerveau, soulevé l’hypothèse que lescellules récupérées sur un organisme traumatisé, peut modifier les effets thérapeutiques de ces celluleset réduire la récupération fonctionnelle des patients. Nous avons donc réalisé des transplantation debCGOs, provenant d’animaux sains (bCGOs H) ou médullo-lésés (bCGOs I), chez des souris après laLMT. L’analyse des performances sensori-motrices et des tissus par immunohistochimie, confirmel’hypothèse. Les animaux ayant reçu les bOECs I montrent une moins bonne récupération fonctionnelle,une plus grande cicatrice médullaire, une réactivité microgliale plus importante et uneneurodégénérescence augmentée, associé à la déstabilisation du PNN en phase aiguë. La diminution descapacités thérapeutique s’expliquent par la différence de l’expressions d’ARNm de facteurs trophiqueet de molécules impliquées dans la réponse inflammatoire, la modulation de la matrice extracellulaireou encore la croissance axonale, entre les bOECs H et les bOECs I.Une question s’est alors posée, peut-on réduire la réactivité cérébrale en appliquant une thérapiemédullaire ?Afin de valider qu’une thérapie médullaire peut agir sur le tissu cérébrale, nous avons transplanté desbCGOs H après la LMT et analysé les performances cognitives ainsi que l’hippocampe des animaux.Alors que la LMT diminue la neurogenèse, la densité neuronale et la mémoire des animaux, latransplantation des bCGOs H a permis de limiter la réactivité cérébrale et d’améliorer la récupérationcognitive. Le développement d’une thérapie applicable après la LMT permettant le prélèvement debulbes olfactifs non réactifs quelques jours après la LMT est donc nécessaire. La rTSMS est une thérapienon invasive, indolore et sans effets secondaires connus. Appliqué après la LMT elle stimule larégénération tissulaire et la récupération fonctionnelle chez la souris et le rat. Utilisable juste après lalésion et apportant des effets thérapeutiques chez l’animal impressionnant, son utilisation préalablementpendant deux semaines, avant le prélèvement des bulbes olfactifs, pourrait alors permettre l’apport d’unethérapeutique efficace aussi bien pour la moelle spinale que le cerveau.