Évaluation des modèles psychologiques du contrôle inhibiteur au moyen de l’IRM fonctionnelle : Plausibilité physiologique, bases neurales et applications cliniques dans la maladie de parkinson - TEL - Thèses en ligne Accéder directement au contenu
Thèse Année : 2015

Evaluation of the psychological models of the inhibitory control with functional MRI : physiological plausibility, neural bases and clinical applications in Parkinson's disease

Évaluation des modèles psychologiques du contrôle inhibiteur au moyen de l’IRM fonctionnelle : Plausibilité physiologique, bases neurales et applications cliniques dans la maladie de parkinson

Résumé

The inhibition is a key function of the cognitive control. But its assessment is made difficult by its very definition. Indeed, if the inhibition is properly implemented, the observable outcomes are suppressed. In consequences, the existing psychological models are fragile, and the imaging results inconsistent. A meta-analysis was first used to prove that the classical studies confound activations related to the reactive and selective inhibition and the activity elicited by parallel functions involved in experimental tasks. This led us to propose a new model of inhibition, defined as proactive mechanisms implemented in anticipation of stimulation. This model was first tested with two behavioral experiments. The results suggest that proactive inhibition is the default mode of the executive control. The proactive model was then assessed together with its two competing models (reactive selective and reactive non-selective) in an fMRI study. The results confirmed that the reactive selective model is less plausible than the two non-selective models. Finally we focused on the clinical consequence of this theoretical upheaval. When the standard model predicts that the impulsivity is the only consequence of inhibition deficit, the proactive model also predicts a deficit in movement initiation. This is what we showed by associating a hyperactivation of the proactive control network and the akinesia in Parkinson’s disease
L'inhibition est au cœur du contrôle cognitif. Mais son étude est ardue parce qu'elle s'adapte mal des méthodes psychophysiologiques classiques. En effet si l'inhibition est efficacement implémentée, tout comportement observable est supprimé! En conséquence, les modèles psychologiques existants sont fragiles, et les méthodes d'imagerie rapportent des résultats discordants. Une méta-analyse a d'abord été utilisée pour montrer que les travaux classiques confondent activations liées aux mécanismes d'inhibition réactive et sélective et activations liées aux fonctions cognitives corolaires mises en jeu dans les tâches expérimentales. Cela nous a amené à proposer un modèle alternatif d'inhibition, conçu comme un verrouillage anticipé et non-sélectif (contrôle proactif). Ce modèle a d'abord été testé au moyen de deux expériences psychophysiques. Les résultats suggèrent que l'inhibition proactive est le mode de fonctionnement par défaut du système exécutif. Le modèle proactif a ensuite été éprouvé en même temps que ses deux concurrents (réactif sélectif et réactif non-sélectif) à l'aide d'une étude IRMf. Les résultats confirment que le modèle réactif sélectif est peu plausible, au contraire de ses deux concurrents plus récents et moins populaires. La dernière partie est consacrée aux conséquences cliniques de ce renversement théorique. Alors que le modèle standard assume que l'impulsivité est la seule conséquence de troubles de l'inhibition, le modèle proactif prédit aussi des difficultés à initier un mouvement. C'est ce que nous démontrons, en faisant le lien entre hyperactivation du réseau de contrôle proactif et l'akinésie chez le patient parkinsonien
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Origine : Version validée par le jury (STAR)

Dates et versions

tel-01376044 , version 1 (04-10-2016)

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  • HAL Id : tel-01376044 , version 1

Citer

Marion Criaud. Évaluation des modèles psychologiques du contrôle inhibiteur au moyen de l’IRM fonctionnelle : Plausibilité physiologique, bases neurales et applications cliniques dans la maladie de parkinson. Neurosciences [q-bio.NC]. Université Claude Bernard - Lyon I; University of Toronto, 2015. Français. ⟨NNT : 2015LYO10346⟩. ⟨tel-01376044⟩
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