Le choc anaphylactique est une réaction allergique systémique qui survient en quelques minutes et pouvant être fatale. Mon travail de thèse s’articule autour de deux projets dont la finalité est de mieux comprendre le mécanisme physiopathologique. La première partie de ce travail consiste à étudier in vivo chez la souris les contributions des récepteurs Fc aux IgG (FcγRs), des cellules effectrices et des médiateurs contribuant dans un modèle d’anaphylaxie systémique passive induit par une sous-classe particulière d’IgG : des IgG1, des IgG2a ou des IgG2b monoclonales dirigées contre un même antigène. Cette étude a permis de démontrer que le FcγRIII, les neutrophiles et les monocytes/macrophages sont les acteurs majoritaires quelque soit la sous-classe d’IgG de souris ; en revanche, la participation des basophiles ainsi que la contribution relative des médiateurs histamine et PAF sont dépendantes de la sous-classe d’IgG utilisée. La deuxième partie de ce travail consiste à étudier plus particulièrement la population plaquettaire dans un modèle de souris humanisées. Contrairement à la souris, les plaquettes humaines expriment un FcγR, le FcγRIIA déjà identifié comme acteur clé de l’anaphylaxie. Un modèle de choc allergique induit par des IgG humaines dans des souris transgéniques pour le FcγRIIA m’a permis de tester l’hypothèse suivant laquelle les plaquettes participent à l’initiation et/ou à la propagation de la réaction. Ce modèle a permis de mettre en évidence une thrombocytopénie sévère, des complexes plaquettes-leucocytes circulants et de montrer que le transfert de plaquettes ou de leur surnageant restaure les signes cliniques du choc allergique.