Regulation and function of the LHL4 protein, a new actor of photoprotection in the green microalga Chlamydomonas reinhardtii
Régulation et fonction de la protéine LHL4, un nouvel acteur de la photoprotection chez la microalgue verte Chlamydomonas reinhardtii
Résumé
UV is an intrinsic component of sunlight, which affects phototrophs in different ways, mainly through its UV-B component. While high doses of the UV-B irradiation are detrimental to photosynthesis, low doses of UV-B trigger specific acclimation pathways catalyzed by the UVR8 photoreceptor. In Chlamydomonas reinhardtii, we previously reported a link between UV-B detection and photoprotection, mediated by the induction of two Non Photochemical Quenching (NPQ) effector proteins: LHCSR1 and the small Photosystem II Subunit PSBS (Allorent et al., 2016). This response parallels the induction of the third NPQ effector (LHCSR3) by high visible light (HL) via the blue light phototropin (PHOT) photoreceptor (Petroutsos et al., 2016). In this thesis work, we focus on the role of a novel target of UVR8: the LHC-like protein 4 - LHL4. LHL4 has a photoprotective role in C. reinhardtii but does not modulate directly NPQ. Instead, we hypothesise that LHL4 acts as a "S.O.S protein" that plays its function at the very beginning of light stress to prevent photoinhibition of PSII. Interestingly, LHL4 is induced by both UV-B and HL via both the UVR8 and PHOT photoreceptors. This makes it an interesting probe to study the nature and synergies between the two light signalling pathways in Chlamydomonas. By comparing its induction upon exposure to UV-B and HL in different mutants affecting photoperception, we were able to show that the two pathways converge early in their signalling cascades. Overall, our results provide new insights into the interplay between light sensing, the use of light for photosynthesis and the dissipation of excess light to avoid photodamage.
Les UV sont un composant intrinsèque de la lumière du soleil, qui affecte les phototrophes de différentes manières, principalement par le biais de sa composante UV-B. Alors que de fortes doses d'irradiation UV-B sont néfastes pour la photosynthèse, de faibles doses d'UV-B déclenchent des voies d'acclimatation spécifiques catalysées par le photorécepteur UVR8. Chez Chlamydomonas reinhardtii, nous avons précédemment décrit un lien entre la perception des UV-B et la photoprotection, médiée par l'induction de deux protéines effectrices du Non Photocheminal Quenching (NPQ) : LHCSR1 et la petite sous-unité du photosystème II PSBS (Allorent et al., 2016). Cette réponse est parallèle à l'induction du troisième effecteur du NPQ (LHCSR3) par de fortes intensités de lumière visible (HL) via un photorécepteur de la lumière bleue, la phototropine (PHOT) (Petroutsos et al., 2016). Dans ce travail de thèse, nous nous concentrons sur le rôle d'une nouvelle cible de UVR8 : la protéine LHC-like 4 - LHL4. LHL4 a un rôle photoprotecteur chez C. reinhardtii mais ne module pas directement le NPQ. Au lieu de cela, nous supposons que LHL4 agit comme une "protéine S.O.S" qui joue son rôle au tout début du stress lumineux pour prévenir la photoinhibition du PSII. Il est intéressant de noter que LHL4 est induite à la fois par les UV-B et le HL via les deux photorécepteurs, UVR8 et PHOT. Cela en fait un outil intéressant pour étudier les interactions entre ces deux voies de signalisation de la lumière chez Chlamydomonas. En comparant son induction lors de l'exposition aux UV-B et au HL dans différents mutants affectés dans la photoperception, nous avons pu montrer que les deux voies convergent tôt dans leurs cascades de signalisation. En résumé, nos résultats fournissent de nouvelles informations sur les interactions entre la détection de la lumière, son utilisation pour la photosynthèse, et la dissipation de l'énergie lumineuse en excès pour éviter les photodommages.
| Origine | Version validée par le jury (STAR) |
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