Les troubles nutritionnels survenant pendant les périodes fœtales et postnatales peuvent être responsables d'une prédisposition aux maladies cardio-métaboliques à l'âge adulte. Le modèle de Suralimentation PostNatale (SAPN), induit par la réduction de la taille des portées, récapitule de façon pertinente les mécanismes physiopathologiques d’une programmation d’un risque cardio-métabolique accru chez l’individu, qu’il soit de sexe masculin ou féminin. Cependant, dans le domaine préclinique, la majorité des travaux a été conduit chez des rongeurs mâles de 2 à 4 mois d’âge.Chez les souris mâles, la SAPN a induit un surpoids associé à des désordres du métabolisme glucidique de façon précoce et permanente (4 à 18 mois). La fonction contractile cardiaque était diminuée par la SAPN et la sensibilité des cœurs aux lésions d’ischémie-reperfusion (I/R) induites in vivo était accrue et associée à une augmentation de la masse du tissu adipeux péricardique ainsi que de son statut inflammatoire. Chez les femelles, la SAPN à induit des altérations cardio métaboliques similaires, cependant, la sensibilité des cœurs aux lésions d’I/R induites in vivo n’a pas été impactée.Ces résultats montrent qu’une SAPN prédispose l’organisme des souris mâles et femelles aux maladies cardio-métaboliques précocement (dès 4 mois) et durablement (jusqu’à 18 mois de vie), mais qu’elle n’affecte que les mâles pour la susceptibilité aux lésions ischémiques cardiaques.Ce modèle original de SAPN constitue un modèle préclinique pertinent de syndrome métabolique tel qu’il est généralement constaté chez l’humain, et sur lequel des études physiopathologiques et thérapeutiques plus représentatives de la pathologie clinique pourraient être menées.