Influence of the early nutritional environment on cardiomyocyte proliferation and the risk of post-infarction heart failure
Influence de l'environnement nutritionnel précoce sur la prolifération des cardiomyocites et sur le risque d'insuffisance cardiaque post-infarctus
Résumé
It is well recognized that intrauterine and immediate postnatal environment plays a role in metabolic syndrome development in adulthood. Nevertheless, early metabolic and cardiovascular alterations could also be observed. Postnatal overfeeding (PNOF) was induced, in mice, by litter size reduction. A body weight increase was noticed as soon as 7 days after birth and was maintained in adulthood after receiving the same standard diet as control mice. PNOF was associated with a reduction of postnatal cardiomyocytes’ proliferation as well as a decreased number of cardiomyocytes in the heart at weaning. Early circulating fatty acids changes were also evidenced. Adult mice were submitted to myocardial infarction in order to study the impact of PNOF on heart failure development. Surprisingly, despite a reduced basal left ventricular ejection fraction and increased telesystolic area in PNOF mice compared to control mice, no differences regarding the systolic and diastolic function were observed, up to 6 months after myocardial infarction. In conclusion, the metabolic and cardiac modifications induced by PNOF, only a few days after birth, could be responsible for alterations of cardiac function in adult mice. However, due to its agressive aspects, the experimental model of myocardial infarction could not be adequate to highlight negative effects of PNOF in pathological conditions.
Il est reconnu que l’environnement nutritionnel intra-utérin et postnatal immédiat joue un rôle essentiel dans le développement du syndrome métabolique à l’âge adulte. Néanmoins, des altérations métaboliques et cardiaques précoces pourraient également apparaitre. Chez la souris, une suralimentation postnatale (SAPN) a été induite après la naissance par diminution de la taille de la portée. Une hausse du poids corporel a été observée dès l’âge de 7 jours et a été maintenue à l’âge adulte après avoir reçu un régime standard identique aux souris contrôles. La SAPN était associée à une diminution de la prolifération postnatale des cardiomyocytes ainsi qu’à une réduction du nombre de cardiomyocytes dans le coeur au sevrage. Des changements précoces d’acides gras circulants ont également été mis en évidence. A l’âge adulte, les souris ont été soumises à un infarctus du myocarde afin d’étudier le rôle de la SAPN dans le développement d’une insuffisance cardiaque. De façon surprenante, malgré une fraction d’éjection basale diminuée et une aire télésystolique augmentée chez les souris SAPN par rapport aux contrôles, aucune différence de la fonction systolique ni diastolique n’a été mise en évidence, jusqu’à 6 mois après l’infarctus. Ainsi, les modifications cardiaques et métaboliques induites par la SAPN, seulement pendant quelques jours après la naissance, pourraient être à l’origine d’altérations de la fonction cardiaque à l’âge adulte. Cependant, l’agressivité du modèle expérimental d’infarctus du myocarde pourrait être trop importante pour mettre en évidence un effet néfaste de la SAPN en condition pathologique.
| Origine | Version validée par le jury (STAR) |
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