Au sein de notre corps, les globules rouges (GR) sont principalement impliqués dans le transport de l'oxygène et des nutriments vers les tissus, et inversement, ils deviennent le transporteur des excréments métaboliques tels que le dioxyde de carbone des tissus. En plus de ces processus passifs, les GR participent activement à la communication avec la paroi vasculaire. Cette communication est assurée par une molécule de signalisation, l'adénosine triphosphate (ATP), qui est libérée sous l'effet de la contrainte de cisaillement subie par la membrane des GR. L'ATP est connue comme un transporteur d'énergie, et l'énergie qu'il libère par hydrolyse de la liaison phosphate est utilisée pour assurer les fonctions cellulaires. Cependant, l'ATP libéré dans le plasma par les GR déclenche une cascade de réactions biochimiques dans les cellules endothéliales (CE), entraînant la libération du Ca2+ séquestré dans le réticulum endoplasmique (ER). Le Ca2+ est un ion ubiquitaire responsable de nombreuses fonctions cellulaires telles que la vasodilatation, la prolifération cellulaire et la transcription des gènes. En particulier, le Ca2+ régule la synthèse de l'oxyde nitrique (NO), un important vasodilatateur, dans la paroi vasculaire. Les molécules de NO agissent sur les cellules musculaires lisses (CML), une couche située sous la couche d'endothélium, pour détendre le diamètre de la paroi du vaisseau. Par conséquent, l'augmentation du diamètre des vaisseaux améliore l'apport sanguin dans la zone où les besoins métaboliques sont élevés. Néanmoins, la concentration de NO disponible pour la relaxation des CML est également affectée par les GR, qui agissent comme des piégeurs en le convertissant en d'autres métabolites tels que les nitrites et les nitrates. En raison de l'importance susmentionnée de la dynamique des GR et de son impact sur la signalisation biochimique dans la paroi vasculaire, il est nécessaire de comprendre les principes fondamentaux du contrôle de la perfusion sanguine locale et de la progression des maladies vasculaires. Cette thèse est principalement consacrée au couplage de la dynamique des GR et de la signalisation biochimique dans la paroi vasculaire en utilisant la méthode de Boltzmann sur réseau à frontière immergée (IBLBM). Plus précisément, nous avons étudié l'effet de la dynamique des GR dans un canal droit bidimensionnel (2-D) avec des changements de paramètres tels que la force du flux, la largeur du canal et la concentration des GR sur la dynamique du Ca2+ et du NO. Plus en détail, nous avons tout d'abord développé un modèle homéostatique minimal de dynamique du Ca2+ qui assure le retour des concentrations intracellulaires de Ca2+ vers la concentration physiologique (retour à l’homéostasie) en présence d'un agoniste (ATP). Deuxièmement, nous avons explicitement intégré l'ATP libéré par les GR et les CE qui déclenche la signalisation du Ca2+ dans l'endothélium. Cette étude met en lumière le contrôle en amont de la perfusion sanguine dans un réseau vasculaire grâce à la propagation des signaux Ca2+ d'une région à forte concentration d'ATP vers une région à faible concentration d'ATP. Enfin, nous avons modélisé la synthèse de NO dépendante de l'ATP et de la contrainte de cisaillement dans les CE. Ce modèle est généralisé pour incorporer explicitement le piégeage du NO par les GR afin de comprendre la disponibilité du NO dans les vaisseaux sanguins dans un cadre numérique bidimensionnel. Cette étude met en évidence le fait que la concentration de NO dans la paroi vasculaire dépend fortement de la concentration de globules rouges.