L'OMS estime qu'en 2050, près de 2,5 milliards de personnes, soit 26% de la population mondiale, vivront avec un trouble auditif, allant de la perte de sensibilité auditive jusqu'à des troubles de la perception et de l'intelligibilité de la parole. Parmi ces troubles auditifs, certaines personnes perçoivent des sons en absence de source externe, ce que l'on appelle des acouphènes. Ce désordre touche environ 14% de la population. Pour d'autres personnes, la stimulation auditive peut être incroyablement désagréable, voire douloureuse, même à des niveaux de volume considérés comme normaux par la majorité des gens. Les rapports épidémiologiques indiquent que de 2% à 15% des personnes éprouvent une hypersensibilité aux bruits quotidiens, allant de l'inconfort à la douleur, nommée hyperacousie. C'est, de loin, la forme la plus courante d'hypersensibilité au son. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'hyperacousie et aux acouphènes reste limitée et constitue l'un des obstacles les plus importants à surmonter dans le développement de traitements efficaces. Cette compréhension limitée de la neurophysiologie est largement due à l'absence de modèles animaux fiables, pour lesquels la quantification objective d'une perception subjective pose un défi. De plus, l'hyperacousie et les acouphènes surviennent fréquemment simultanément, ce qui complique le décryptage des mécanismes impliqués. Pour étudier l'hyperacousie et les acouphènes, nous avons exposé une cohorte de souris à un traumatisme acoustique (2h de bruit à 95 dB SPL) entraînant une perte auditive temporaire - qui est connue pour induire soit des acouphènes, soit une hyperacousie, soit les deux. Des études récentes sur des modèles animaux ont suggéré que les corrélats neuronaux de ces pathologies seraient médiés par des réponses exacerbées aux sons et des activités neuronales aberrantes dans les voies auditives centrales, c'est-à-dire une hyperexcitabilité, telle qu'elle est communément définie. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé plusieurs tests comportementaux et mesures électrophysiologiques de la réponse neuronale périphérique et corticale aux sons chez des animaux éveillés avant et après le traumatisme. L'exposition au bruit a provoqué une augmentation de l'amplitude du réflexe de sursaut et une diminution de l'inhibition du réflexe de sursaut par le silence chez certains animaux, connues comme des corrélats comportementaux possibles de l'hyperacousie et des acouphènes, respectivement. Nous avons donc défini des échelles de force des phénotypes pour ces deux pathologies. Nous avons trouvé des corrélations positives entre notre échelle d'hyperacousie et l'amplitude de la réponse évoquée aux sons dans le colliculus inférieur et le cortex auditif. La corrélation est apparue entre 5 et 10 semaines après l'exposition au bruit. Aucune corrélation similaire n'a été trouvée avec l'échelle des acouphènes. Il n'y a eu aucun changement évident non plus dans l'électroencéphalogramme spontané des animaux exposés. Ces résultats suggèrent qu'après une perte auditive temporaire, un sous-ensemble d'animaux souffre probablement d'hyperacousie au regard de l'augmentation simultanée de leur réponse comportementale et neuronale aux sons. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure caractérisation des mécanismes physiopathologiques qui affectent le système auditif central après une surexposition au bruit et malgré des seuils auditifs normaux.